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本網(wǎng)訊（記者 桂運(yùn)安）記者2月25日從中國科大獲悉，該校田志剛院士課題組最近發(fā)現(xiàn)肝臟中有一群特殊的自然殺傷（NK）細(xì)胞能負(fù)調(diào)T細(xì)胞的抗病毒免疫應(yīng)答及其機(jī)制，并揭示了其功能發(fā)揮的機(jī)制，為理解NK細(xì)胞亞群組成與區(qū)域免疫特性塑造之間的內(nèi)在聯(lián)系提供了新依據(jù)。成果發(fā)表在最新一期免疫學(xué)頂級期刊《免疫》上。

肝臟具有獨(dú)特的免疫耐受屬性，是許多病毒在體內(nèi)進(jìn)行復(fù)制的主要場所，肝臟T細(xì)胞往往不能產(chǎn)生有效的免疫應(yīng)答去清除病毒，造成病毒持續(xù)性感染。然而，肝臟T細(xì)胞抗病毒能力低下的調(diào)控機(jī)制并不十分清楚。

NK細(xì)胞是機(jī)體重要的免疫細(xì)胞，被視為循環(huán)淋巴細(xì)胞。以往對循環(huán)的常規(guī)NK細(xì)胞研究，提示了其在抵抗病毒感染的過程中發(fā)揮重要作用。田志剛課題組2013年在國際上首次報(bào)道了成年小鼠肝臟中存在一群獨(dú)特的定居于肝臟的NK細(xì)胞群體，不參與血液循環(huán)，與常規(guī)NK細(xì)胞在基因和蛋白水平上呈現(xiàn)顯著差異。

田志剛課題組利用駐留NK細(xì)胞缺陷小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)體內(nèi)缺駐留NK細(xì)胞的小鼠被病毒感染后，小鼠肝臟中T細(xì)胞功能增強(qiáng)，肝臟損傷加重，病毒減少。對正常小鼠或駐留NK細(xì)胞缺陷小鼠外源轉(zhuǎn)輸駐留NK細(xì)胞，則會抑制肝臟中T細(xì)胞的抗病毒反應(yīng)，而常規(guī)NK細(xì)胞促進(jìn)T細(xì)胞抗病毒應(yīng)答。實(shí)驗(yàn)表明，駐留NK細(xì)胞和常規(guī)NK細(xì)胞在抗病毒感染中起到相反作用，駐留NK細(xì)胞抑制肝臟中T細(xì)胞的抗病毒反應(yīng)，從而導(dǎo)致病毒清除較慢，常規(guī)NK細(xì)胞則加快病毒清除。體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，駐留NK細(xì)胞依賴于其表面的一種PD-L1蛋白，對肝臟中T細(xì)胞的功能產(chǎn)生抑制。該成果系統(tǒng)闡述了駐留NK細(xì)胞與經(jīng)典NK細(xì)胞在調(diào)控T細(xì)胞應(yīng)答中完全相反的功能，提示駐留NK細(xì)胞在肝臟免疫耐受微環(huán)境的維持中發(fā)揮著重要作用。